Болезни сердцаГипертрофия левых отделов сердца и левого желудочка

Оглавление

Один из наиболее вероятных механизмов мышечной гипертрофии

С точки зрения развития адаптационных «приспособительных» реакций организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, развитие полноценной мышечной гипертрофии является самым невыгодным, самым энергоемким ответом на стрессовую агрессию силового тренинга. Невыгодной — по причине максимальных затрат энергетических и пластических ресурсов организма.

Для организма гораздо выгоднее активизировать ферментные системы энергопродукции, либо увеличить транспорт и усвоение кислорода работающими мышцами. Другим физиологически рациональным путем является увеличение поставки субстрата в работающие мышцы, а также усиление неврологической активации или гипертрофия отдельных субклеточных элементов.

Щедро сдобренная всеми существующими и не существующими во всемирной фармакопее анаболизаторами, мышечная система «выдает на гора» те самые однобоко уродливые в физиологическом смысле слова варианты гипертрофии, которые мы имеем счастье наблюдать.


На самом же деле, механизм развития гипертрофии поперечно полосатой мышечной ткани в человеческом организме не отличается, принципиально, от такового в других органах и тканях, например гипертрофии единственной оставшейся почки после травматического или хирургического удаления второй, гипертрофии печени после резекции, гипертрофии ткани надпочечников при стрессе.

Пусковым моментом развития механизма гипертрофии служит резкое падение уровня АТФ в усиленно функционирующих тканях и органах. Это стимулирует генетический аппарат клетки к синтезу РНК и белков приводящему к гипертрофии клетки, а также тканей и органов, состоящих из этих клеток. Это — не догадка или умозаключение, а научный факт.

Сложность с поперечно-полосатой мускулатурой заключается в ее анатомической микроструктуре. Как известно, клетка поперечно-полосатой мышечной ткани — это гигантское многоядерное образование, содержащее огромное число субклеточных структур, каждая из которых выполняет свои специфические функции. Вполне вероятным представляется также то, что генетический аппарат разных ядер не идентичен, а обладает значительной степенью специфичности и по-разному реагирует на изменение гомеостаза саркоплазмы, отвечая, таким образом, за функционирование и воспроизводство различных субклеточных структур.

Таким образом, силовая работа для достижения экстремальной гипертрофии должна быть всеобъемлющей, с точки зрения функциональных возможностей мышечной ткани, и полиспецифичной.

Лечение гипертрофии миокарда

Для эффективного лечения нужно устранить причину гипертрофии – понизить артериальное давление, восстановить проходимость бронхов, провести антибактериальную терапию инфекционных или эндокринных заболеваний, реконструктивные операции при пороках строения сердца и сосудов.

Во многих случаях это должно быть подкреплено модификацией образа жизни пациентов, так как при наличии вредных привычек лекарственные препараты дают кратковременное облегчение.

Медикаментозное

При гипертрофии левого желудочка (предсердия) назначается гипотензивная

  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Эналаприл);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Козаар);
  • мочегонные препараты (Торасемид);
  • бета-блокаторы (Бисопролол) и антагонисты кальция (Дилтиазем).

Если увеличена толщина стенок правых отделов сердца, то лечение направлено на снятие спазма бронхиальных путей. Для этого применяются различные бронхолитические и откашливающие препараты, снижающие вязкость мокроты. Кроме этого, вне зависимости от локализации гипертрофии, используют лекарственные средства для укрепления сердечной мышцы, антиоксиданты, витамины.

Образ жизни

Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений, рекомендуется:

  • избавиться от лишнего веса;
  • исключить курение и прием алкоголя;
  • снизить содержание соли, животных жиров в рационе;
  • включить в ежедневный распорядок дня минимум 30 минут для посильной физической нагрузки.

Занятия спортом разрешаются только при отсутствии аритмии и сердечной недостаточности. Всем пациентам без признаков декомпенсации кровообращения можно советовать пешие прогулки, плавание, йогу. Для того, чтобы подобрать необходимую нагрузку, нужно пойти кардиологическое обследование со специальными тестами.

О симптомах, диагностике и лечении гипертрофии левого желудочка смотрите в этом видео:

Читайте также  Рост мышечной массы

Пересадка сердца как единственный выход на поздней стадии

Искусственное сердце

В том случае, если гипертрофия миокарда вовремя не диагностирована, больной не получал адекватного лечения, сердце перестало должным образом выполнять свои функции, то крайней мерой является трансплантация. Эта операция проводится при наличии таких условий:

  • Возраст до 65 лет.
  • Без операции продолжительность жизни менее года.
  • Одышка и сердцебиение, резкая слабость возникают при ходьбе менее чем на 20 — 50 метров или при малейшей нагрузке.
  • Нет устойчивой легочной гипертензии.
  • Пациент не употребляет алкоголь, наркотики, не курит.
  • Имеется психологическая стабильность.

Рекомендуем прочитать о дисгормональной миокардиодистрофии. Вы узнаете об этиологии и симптомах данного патологического состояния, диагностике, вариантах лечения.
А здесь подробнее об адреноблокаторах при гипертонии.

Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы.

Атрофия
– прижизненное уменьшение объема ткани
или органа за счет уменьшения размеров
каждой клетки, а в дальнейшем – числа
клеток, составляющих ткань, сопровождающееся
снижением или прекращением их функции.
Патологическая атрофия может иметь
местный и общий характер.

Местная атрофия.
в зависимости от причины и механизма
развития выделяют: -Атрофия от бездействия
(дисфункциональная атрофия): развивается
в результате снижения функции органа.
Она наблюдается, например, в
иммобилизированных скелетных мышцах
и костях (при лечении переломов).
-Атрофия, вызванная недостаточностью
кровоснабжения, развивается вследствие
сужения артерий, питающих данный орган.
-Атрофия от давления: длительное
сдавливание ткани вызывает атрофию.
-Атрофия при денервации (нейротическая
атрофия): состояние скелетной мускулатуры
зависит от функционирования иннервирующего
нерва, что необходимо для сохранения
нормальной функции и структуры. -Атрофия
в результате недостатка трофических
гормонов: При уменьшении секреции
эстрогена в яичниках (опухоли,
воспалительные процессы) наблюдается
атрофия эндометрия, влагалищного
эпителия и молочной железы. -Атрофия
под воздействием физических и химических
факторов.

Общая атрофия,
или истощение (кахексия)
имеет следующие причины:-атрофия из-за
недостатка питательных веществ: тяжелое
белковое и калорийное голодание приводит
к использованию тканей организма, в
первую очередь скелетной мускулатуры,
в качестве источника энергии и белков
после того, как другие источники (гликоген
и жиры в жировых депо) истощаются. Такая
атрофия возникает также при болезнях
пищеварительного тракта вследствие
снижения его способности переваривать
пищу. -раковая кахексия (при любой
локализации злокачественной опухоли);
-эндокринная (гипофизарная) кахексия
(болезнь Симмондса при поражении
гипофиза, при повышении функции щитовидной
железы — тиреотоксическом зобе);
-церебральная кахексия (поражение
гипоталамуса); -истощение при хронических
инфекционных заболеваниях (туберкулез,
бруцеллез, хроническая дизентерия).
Внешний вид больных при истощении
характерен. При общей атрофии в первую
очередь исчезает жир из жировых депо,
затем атрофируются скелетные мышцы,
затем — внутренние органы, в последнюю
очередь — сердце и мозг. Отмечается
резкое исхудание, подкожная клетчатка
отсутствует, там, где она сохранилась,
имеет оранжевую окраску (накопление
пигмента липохрома). Мышцы атрофичны,
кожа сухая, дряблая. Внутренние органы
уменьшены в размерах. В печени и миокарде
отмечаются явления бурой атрофии
(накопление в клетках липофусцина).
Значение атрофии для организма
определяется степенью уменьшения органа
и понижения его функции. Если атрофия
и склероз не достигли большой степени,
то после устранения причины, вызвавшей
атрофию, возможно восстановление

Механизм развития гипертрофии миокарда

Гипертрофия является компенсаторной реакцией на перегрузку. Мышечное волокно испытывает усиленное напряжение, в ответ на это активируется образование в нем клеточных компонентов. Каждый кардиомиоцит увеличивается в объеме, за счет чего на единицу площади давление понижается.

Анатомия сердца

Увеличивается миокард той части сердца, на которую приходится главная нагрузка. Поэтому чаще гипертрофируются желудочки, а мышцы предсердий долгое время остаются в норме.

Рекомендуем прочитать о скрытой сердечной недостаточности. Вы узнаете о классификации ХСН, причинах и механизме развития, симптомах, диагностике и профилактики скрытой СН.
А здесь подробнее о лечении народными методами сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка

Самая распространенная причина – артериальная гипертония, она приводит к затруднению выброса крови в большой круг кровообращения, что требует значительной силы от сердечной мышцы. Со временем возникает увеличение толщины стенки различной степени выраженности.

Причинами увеличения мышечного слоя левого желудочка могут быть:

  • стеноз клапана аорты из-за инфекционного эндокардита, атеросклероза;
  • гипертрофическая кардиомиопатия наследственного происхождения;
  • усиленные физические нагрузки;
  • избыточная масса тела;
  • изменение гормонального фона;
  • нефропатия с гипертоническим синдромом.
Читайте также  Взрывные упражнения

Гипертрофия левого желудочка при стенозе аортального клапана

Гипертрофия правого желудочка

Возникает после перенесенных хронических заболеваний легких обструктивного характера. Миокард правого желудочка увеличивается из-за того, что в легочном круге кровообращения нарастает давление, создавая затруднение для выброса крови. Второй по частоте причиной является венозный застой при сердечной недостаточности. При сужении клапана легочной артерии и врожденных нарушениях строения сердца также может отмечаться утолщение миокарда в области правого желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

Кровь из левого предсердия поступает в желудочек сквозь митральный клапан, если отверстие сужено, то предсердию нужно прикладывать дополнительную силу для проталкивания крови. При недостаточности клапана имеется обратный возврат части жидкости, приводящий к нарастанию объема предсердного выброса. Такая патология встречается при ревматизме и атеросклерозе. Кроме этого, все факторы гипертрофии левого желудочка приводят к постепенному увеличению миокарда в левом предсердии.

Гипертрофия левого предсердия при стенозе митрального клапана

Гипертрофия правого предсердия

Причины патологического разрастания мышечного слоя в подобных случаях такие:

  • бронхиальная астма;
  • обструктивный бронхит;
  • легочная эмфизема;
  • склерозирование легочной ткани;
  • нарушение строения клапана легочной артерии и трикуспидального;
  • дефект перегородки между желудочками;
  • гипертрофия правого желудочка.

Гипертрофия правого предсердия при недостаточности трехстворчатого клапана

Кровь в правое предсердие приходит из венозного русла, попадает в правый желудочек через трикуспидальный клапан, затем в легочную артерию. Если на каком-нибудь участке появляется препятствие, то со временем повышенное давление ведет к гипертрофии мышечных волокон. При болезнях легких в них разрастается соединительная ткань, микроциркуляция нарушается и давление в легочных сосудах нарастает. Поэтому правая половина сердца вынужденно гипертрофируется.

Правила тренировок на гипертрофию

Суммарное количество сетов (подходов) на одну мышечную группу должно находиться в границе от 10 до 15 — то есть, достаточно выполнить 3-4 упражнения по 3-4 подхода. При обеспечении достаточной нагрузки на мышцы в этих сетах увеличение количества сетов (либо увеличение количества упражнений) не даст дополнительного прироста в эффективности тренинга на гипертрофию.

Кроме этого, поскольку при силовой тренировке запасы энергии в работающей мышце расходуются за 10-12 сек (именно поэтому и рекомендуется низкое количество повторений), мускулатуре необходимо время на полноценное восстановление. Всегда следите за тем, чтобы паузы отдыха между подходами упражнения составляли не менее 45-60 секунд. Помимо прочего, регулярно используйте технику активного восстановления.

Спортивные добавки для роста мышц

Напомним, что ключевым топливом для мышечных волокон являются быстрые источники энергии — в первую очередь, креатин-фосфат, аминокислоты BCAA и гликоген³. Именно поэтому дополнительный прием креатина, сывороточного протеина и углеводов с высоким гликемическим индексом до тренинга, а также аминокислот BCAA во время, помогает мышцам расти быстрее и делает тренинг на гипертрофию более эффективным.

Роль играет и то, что гипертрофия мышц физически невозможна при низкой калорийности суточного питания и в обязательном порядке подразумевает соблюдения гиперкалорийной диеты для роста мышц. Другими словами, для набора массы спортсмену с текущим весом 80 кг необходимо употреблять не менее 2500-3000 килокалорий ежедневно, а также порядка 1000 из этих калорий в период 3-4 часов до и после тренировки на гипертрофию.

***

Гипертрофией мышц называются процессы роста мышечного волокна и окружающей его питательной жидкости (саркоплазмы). Существует два отличающихся друг от друга типа гипертрофии. При силовом тренинге они действуют синергически, однако с большим акцентом на миофибриллярную гипертрофию быстрых мышечных волокон. Стратегия тренировок на гипертрофию — базовые упражнения и большие рабочие веса.

  1. Muscle hypertrophy, source
  2. Hypertrophy and Muscle Growth, source
  3. Muscle Growth: Why, And How, Does A Muscle Grow And Get Stronger, Casey Butt, Ph.D., source

Рейтинг материала:

Гипертрофия мышц — что это такое? Правила тренировок на гипертрофию,

4 / 29

Вам необходимо включить JavaScript, чтобы проголосовать

Механизмы гипертрофии скелетных мышц

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков.
Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано, что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80 % мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объёма мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идёт параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объёма мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11-15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат — их сила. Вместе с тем, гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Начальная гипертрофия левого желудочка

Спровоцировать развитие гипертрофии желудочка способно постоянно повышенное давление, вследствие которого сердце работает гораздо более активно. Из-за чрезмерного количества крови, находящейся в сердце, стенки его увеличиваются в размерах, что приводит к полной потере эластичности и дальнейшей неспособности работать в нужном режиме.

Причины

Следует отметить, что причины увеличения желудочка и предсердия схожи, так как данные органы работают в паре. Основными причинами являются:

  • Повышенное давление крови.
  • Кардиомиопатия гипертоническая, при которой отмечается чрезмерный рост сердечной мышцы.
  • Стеноз клапана аорты.
  • Гипертрофия сердца у спортсменов. При постоянных тренировках сердце работает в усиленном режиме. Чтобы справляться с постоянными нагрузками, орган адаптируется и начинает увеличиваться в размерах. Проблем с сердцем можно избежать только при правильно выстроенной системе тренировок и постоянном мониторинге его состояния. Если не подходить к данному вопросу со всей ответственностью, может случиться сердечный приступ.
  • Вследствие ожирения организму требуется большее количества кислорода, что провоцирует развитие гипертрофии.
  • Беременность. Гипертрофия левого желудочка при беременности возникает довольно редко. Причина ее развития кроется в дополнительных нагрузках, которые испытывает организм матери. Сердцу приходится работать более интенсивно, для того чтобы обеспечить достаточную циркуляцию крови и насыщение кислородом плода. Развитию гипертрофии подвержены пациентки, у которых уже есть какие-либо сердечные заболевания.

Симптоматика

Начальная гипертрофия левого желудочка может протекать незаметно для пациента. Явные симптомы болезни проявляются на более поздних стадиях. К ним относят:

  • боли в области грудины;
  • одышку;
  • появление обмороков;
  • слишком частое сердцебиение;
  • головокружения;
  • повышенную утомляемость.

Осложнения

Посредством левого желудочка сердце связано со всей кровеносной системой, посредством которой кислород питает все органы и ткани. Именно по данной причине чрезмерный его рост способен спровоцировать появление крайне тяжелых осложнений, таких как:

  • Аритмия.
  • Сердечная недостаточность. При наличии данной болезни сердце не справляется с перекачиванием необходимого для нормального функционирования организма объемом крови.
  • Инфаркт.
  • Ишемическая болезнь, при которой кислород недополучит именно сердце.
  • Остановка сердца.

Гипертрофия левого желудочка 1 степени может быть выявлена при регулярных обследованиях у кардиолога, так как только в динамике появляется возможность диагностировать подобные изменения. При выявлении изменений на ранней стадии можно избежать тяжелых последствий.

Лечение

Незначительная гипертрофия левого желудочка, выявленная на ранней стадии, довольно успешно поддается лечению. При обнаружении данного синдрома необходимо выявить причину его появления. В случае, если причиной развития гипертрофии стал порок сердца, необходимо проведение хирургического вмешательства. Помимо этого, лечение должно заключаться в максимально возможном замедлении процесса гипертрофии.

Препараты при гипертрофии левого желудочка показаны к применению независимо от причины ее развития. Они способствуют восстановлению нормального питания сердечной мышцы. К числу необходимых лекарств относится антиаритмический препарат, к примеру, Верапамил, а также бета-адреноблокаторы. При приеме данных препаратов следует воздерживаться от алкоголя. В большинстве случаев прием подобных препаратов необходим на протяжении всей жизни пациента. Дополнительными препаратами, благодаря которым в ряде случаев наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка, являются Рамиприл и Эналаприл.

От пагубных привычек, таких как курение, следует избавиться, так как никотин ощутимо снижает уровень кислорода в крови, что приводит к недостаточному питанию сердца и дальнейшему развитию болезни.

Стадии развития поражения левого желудочка и предсердий

Первая стадия гипертрофии названа аварийной. Нагрузка на мышцу сердца больше, чем его возможности. Компенсаторно возрастает поглощение клетками кислорода и глюкозы из крови, понижается содержание калия, креатинфосфата. Активизируются процессы образования белков и энергии, мышечные волокна ускоренно увеличиваются в объеме.

Вторая стадия характеризуется устойчивой гипертрофией. В этот период напряжение мышечных клеток равно по силе давлению на них. Обмен веществ нормализуется, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени.

На третьей стадии происходит истощение резервных возможностей. Если нагрузка продолжает нарастать, то рост мышцы не подкрепляется развитием сосудистой сети.

В миокарде развиваются ишемические и дистрофические процессы, а функционирующие клетки замещаются соединительнотканными. Сердце не может обеспечить нормальный выброс крови. Следствием этого является прогрессирование сердечной недостаточности.

Лечение и проведение профилактики гипертрофии

Зачастую гипертрофия наблюдается у тех, кто имеет другие хронические болезни, например, порок сердца либо болезнь легких. Лечение этой патологии стоит начинать непосредственно сразу же после постановки точного диагноза и выявления основной причины развития этой сложной болезни.

В зависимости от причин образования подобной патологии используется различная методика. Этиотропный способ лечения в основном применяется, в случае если был выявлен врожденный либо же . Подобный метод лечения и корректировки дефекта направлен, прежде всего, на устранение либо ослабление воздействия основной причины, которая активизирует возникновение болезни.

Патогенетический способ лечения применяется именно в случае приобретенной гипертрофии. Этот метод работает в основном на повышении пассивных либо же достаточно активных иммунных процессов, которые эффективно блокируют саму причину образования этой болезни.

Обе эти применяемые методики в основном направлены на то, чтобы быстро и эффективно привести в нормальное состояние давление, значительно замедлить развитие этой болезни и по возможности провести требуемую коррекцию дефекта. Лечение возникшей патологии непременно должно быть направлено именно на быстрое и эффективное устранение самой имеющейся причины, которая спровоцировала развитие патологии.

Если увеличение правой части сердечной мышцы провоцирует порок сердца, то требуется применение хирургического вмешательства. Такой способ используется в основном для лечения маленьких детей. Оперативное вмешательство желательно проводить до того, как малышу исполнится год.

Если увеличение правого желудочка происходит по причине существования проблем с легкими, то стоит использовать различные муколитические средства, определенные бронхолитики и многие другие препараты, улучшающие деятельность легких.

На протяжении всего периода лечения нужно проходить регулярные осмотры у доктора и держать под контролем деятельность сердца. На время лечения стоит полностью отказаться от вредных привычек. Кроме того, больной должен строго соблюдать правильный режим дня и следить за своим питанием.

Чтобы не допустить возможности развития этой болезни в любом ее проявлении, нужно изначально устранить непосредственно причину ее возникновения.

Для профилактики гипертрофии нужно:

  • диагностировать патологию на самой ранней стадии и провести ее лечение;
  • проводить периодические профилактические осмотры;
  • отказаться от вредных привычек;
  • при любом проявлении простудных болезней лечить их незамедлительно.

Соблюдая определенные правила и следя за своим здоровьем, можно предотвратить возникновение и последующее развитие этой патологии.

Для профилактики можно использовать различного рода нетрадиционные методики, которые помогают . Кроме того, стоит использовать успокоительные средства.

Также при лечении этой болезни стоит соблюдать определенную диету и потреблять большое количество продуктов именно растительного происхождения. Периодически нужно проходить профилактические осмотры у доктора для предупреждения развития этой патологии.

Профилактика развития гипертрофии миокарда

Для того, чтобы не допустить перегрузку сердечной мышцы, необходимо контролировать уровень артериального давления, особенно после 40 лет, даже при отсутствии клинических признаков гипертонии (головные боли, головокружения,

Минимум раз в год нужно пройти профилактическое обследование, которое включает анализ крови на липидный профиль, почечные и печеночные пробы, уровень сахара, а также электрокардиографическое исследование.

При наличии избыточного веса сердечная мышца работает в усиленном режиме, поэтому рекомендуется соблюдение диетического питания и повышение физической активности для лечения ожирения. Режим тренировок должен соответствовать индивидуальным возможностям. Поэтому для того, чтобы получить нужный эффект от занятий, требуется консультация кардиолога.

Таким образом, гипертрофия миокарда может не проявляться симптомами до тех пор, пока сердце успешно справляется с перегрузками. После того, как резервы компенсации исчерпаны, развиваются осложнения в виде сердечной недостаточности и ишемии миокарда. Для профилактики нужно своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенную нагрузку на сердце, придерживаться здорового образа жизни.

Причины

Причины формирования гипертрофии левого желудочка условно разделяют на две крупные группы:

  1. Усиленное внешнее воздействие. Во время активных тренировок сердце вынуждено справляться с повышенной нагрузкой для перемещения большого объема крови. Чтобы избежать неадекватного увеличения сердечной мышцы, следует грамотно составлять план занятий с обязательным включением разминки, заминки, отдыха.
  2. Внутренние органические нарушения – высокое артериальное давление, пороки, излишняя масса тела, вредные привычки, наследственные патологии, системные заболевания.

Чаще всего именно пороки клапанов сердца приводят к компенсаторным изменениям левого желудочка:

  • Аортальный стеноз. Из левого желудочка кровь под большим давлением изгоняется в аорту через одноименный клапан. Если он резко сужен, то сердечной мышце требуется приложить больше усилий для проталкивания. В результате развивается гипертрофия миокарда.
  • Аортальная недостаточность. Если клапан слабый, то кровь из аорты небольшими порциями возвращается в камеру желудочка. Со временем он растягивается, увеличивается за счет постоянного перенаполнения.
  • Митральная недостаточность. Между левым предсердием и левым желудочком расположен митральный клапан. При его слабости происходит обратный заброс крови.

Курение, злоупотребление алкоголем, превышение норм веса, гипертония повышает нагрузку на сердце, заставляя его работать на пределе возможностей. Длительное негативное воздействие приводит к компенсаторному увеличению левого желудочка.

Осложнения

Главным звеном нашего организма является левый желудочек, который в свою очередь отвечает за то, как проходит круговое кровообращение.  Благодаря ему все органы нашего организма получают кровь. Если в какой-то момент он увеличится в своих размерах, то произойдут серьезные осложнения в организме:

  • ишемии;
  • инфаркты;

Инфаркт миокарда

Все отклонения, даже самые незначительные, очень важно выявить на первых стадиях возникновения. Хотя бы один раз в месяц нужно приходить к своему лечащему доктору

 Все дело в том, что все организмы индивидуальны, и нет одной нормы для всех. Благодаря тому, что осмотр будет производиться часто, врач увидит даже маленькие отклонения от нормы.

https://youtube.com/watch?v=2ohFfU6I5VA

Тренировка на гипертрофию

Физическое напряжение мускулатуры во время тренировки и создание специфического стресса является ключевым моментом запуска гипертрофии и процессов роста мышц — именно поэтому важно использование тяжелых рабочих весов в упражнении и постоянное увеличение сложности тренировки. В противном случае мышцы быстро приспособятся к нагрузке и перестанут подвергаться гипертрофии

Отметим, что быстрые мышечные волокна лучше реагируют на миофибриллярную гипертрофию, тогда как медленные — на саркоплазматическую. Фактически силовые тренировки с добавочным весом развивают быстрые мышечные волокна, тогда как для развития медленных потребуются статические упражнения, растяжки и занятия йогой. Кроме этого, медленные мышечные быстрее волокна развиваются у бегунов на длинные дистанции.

Миофибриллярная гипертрофия: сила мышц

Миофибриллярная гипертрофия подразумевает рост мышечного волокна и увеличение мышечной силы при умеренном увеличении объема. Необходимая стратегия тренировок — базовые упражнения с серьезным рабочим весом и малым количеством повторов (3-6) в каждом упражнении.

Ключевым моментом миофибриллярной гипертрофии является использование максимального рабочего веса в упражнениях (порядка 80% от веса одного максимального повторения) и постоянный прогресс и повышение этого рабочего веса. В противном случае мышцы адаптируются и прекратят расти².

Тренировки для миофибриллярной гипертрофии:

  • Силовой тренинг
  • Тяжелая атлетика
  • Пауэрлифтинг

Саркоплазматическая гипертрофия: объем мышц

Саркоплазматическая гипертрофия подразумевает увеличение объема мускулатуры за счет повышения емкостей энергетических депо мышц (саркоплазмы). Увеличение силы мышц при этом не является главным. Стратегия тренинга — умеренная нагрузка, высокое количество повторений (8-12) и сетов.

Примерами саркоплазматической гипертрофии являются тренировки на выносливость (марафонский бег, заплывы) и пампинг (выполнение силовых упражнений со средним весом и высоким количеством повторений). Чаще всего именно пампинг используется для увеличения объема мышц без роста силы.

Тренировки для саркоплазматической гипертрофии:

  • Кроссфит
  • Бег на средние и длинные дистанции
  • Плавание

Литература

  • Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998. — 200 с.
  • Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта.- СПб.: , 2011.- 203 с ил. ISBN 978-5-905064-25-8
  • Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 3-е изд. — СПб.: Политехника, 2015.- 159 с. ил.- (Серия «Силовая тренировка»). ISBN 978-5-7325-1063-8
  • Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс. 2001. 520 с. ил. ISBN 5-94299-037-9
  • Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. 1988. № 2. С. 48-50.
  • Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека, 1990. – Т.16. – № 4. – С. 167-169.
  • Alway S. E., MacDougall J. D., Sale D. G. Contractile adaptations in the human triceps surae after isometric exercise // Journal of Applied Physiology. 1989. V. 66. P. 2725–2732.
  • Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology, 1995. – V.78. – P. 702-708.
  • MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. 1980. V. 43. P. 25–34.
  • MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  • MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport / Ed. P.V. Komi: Blackwell Publishing, Bodmin, Cornwall, 2003. V.3. P. 252–264.
  • Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. Champaign, IL: Human Kinetics. 2006. 251 p. ISBN 978-0-7360-5628-1
  1. Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  2. MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  3. Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  4. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  5. Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. — IL: Human Kinetics, 2006.
  6. Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702—708.
  7. MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  8. Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48—50.
  9. Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167—169.

Добавить комментарий